Проводы зимы - праздник

Проводы зимы и встреча весны.

Обряд связан с проводами зимы и встречей весны. Христианская Церковь оставила главное празднование Весны, дабы не вступать в противоречия с традициями русского народа (аналогично было приурочено Рождество ко дню Зимнего Солнцестояния, но сдвинула любимый народом праздник проводов зимы по времени, чтобы он не противоречил Великому Посту, и сократила срок праздника до 7 дней.

Марди Гра (фр. mardi gras, буквально - “жирный вторник”, вторник на Масляной неделе, последний день карнавала, Масленица) - мировой аналог славянского празника Масленицы. Празднуется во многих странах Европы (Франции, Чехии, Бельгии и т.д), в США и в других странах. Из городов США самые массовые и пышные празнования проходят в Новом Орлеане.

Изначально это было костюмированное представление по случаю встречи весны во Французском Kвартале Нового Орлеана, вызывавшее любопытство зевак. С годами карнавал становился всё более многолюдным, появились яркие раскрашенные платформы, движимые лощадьми.

Легенда рассказывает, что брат наследника российского престола великий князь Алексей Александрович, влюбленный в американскую актрису Лидию Томпсон, последовал за ней в Новый Орлеан перед самым праздником. Устроители карнавала, узнав о визите особы царской крови, подготовили специальную платформу с надписью “Rex” (король). Таким образом Алексей Романов оказался королём праздника.

По этой версии, с тех пор, а именно с 1872 г. окончательно утвердились каноны этого шумного озорного, яркого фестиваля: каждый год карнавал возглавляют “король” и “королева”, которые в масках и костюмах едут на огромной украшенной платформе со своим окружением. В ответ на традиционные крики возбуждённой толпы “Брось нам что-нибудь!” они разбрасывают большие оловянные монеты, пластмассовые чётки и прочие безделушки.

Традиция Марди Гра восходит к дохристианским языческим ритуалам: проводам Зимы и встрече Весны, избрания короля и королевы (прообразы Отца и Матери, образы, характерные особенно для кельтской культуры) праздника, сожжения куклы-тотема, поедания солярных символов (в России - это блины) и т. д. После христианизации Европы многие культы и праздники были ассимилированы новым вероучением.

Международный день отказа от курения

А вы что, не знали? Курили как сумасшедшие.. то есть как обычно?

Да, каждый третий четверг ноября в мире каждый год отмечается под знаменем “Международный день отказа от курения”. Его установило Американское онкологическое общество в 1977 году.

Несколько фактов о состоянии курения в России и мире:

*в мире 90% смертей от рака легких, 75% - от хронического бронхита и 25% - от ишемической болезни сердца обусловлены курением;
*каждые десять секунд на планете умирает один заядлый курильщик (к 2020 году этот уровень может повыситься до одного человека за три секунды);
*в России курит минимум каждая десятая женщина, а среди старшеклассников и студентов - 53% юношей и 28% девушек;
*заядлыми курильщиками сегодня можно назвать 50-60% российских мужчин (среди некоторых категорий граждан эта цифра достигает 95%).
*курение и вызываемые им заболевания ежегодно становятся причиной смерти не менее чем миллиона граждан нашей страны.

Можно сказать, что Россия почти чемпион по проценту курящих. И если в развитых странах этот процент уменьшается, то у нас наоборот.. растет (((

ЗЫ: По колличеству алкоголиков Россия на первом месте.

Вот такие антирекорды

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ (13/17)

…..— продолжение –
ДИАГНОСТИКА
Процесс развития диагностических технологий в панкреатологии прошёл 3 этапа – до начала 70-х гг, 70-80 гг., и 90-е годы.
I. Этап
1) Клиническое обследование;
2) Изучение результатов копрограмм – типичный копрологический синдром недостаточности панкретическо-го пищеварения развивается при утрате 80-90% функционирующей паренхимы;
3) Рентгенологическое исследование органов брюшной полости – позволяет выявить кальцинаты на поздних стадиях у 30% больных.
II. Этап

1) «Золотой стандарт» - ЭРПХГ;
2) УЗИ;
3) КТ – можно выявить очаги некрозов, кальцинаты, кисты, которые не обнаруживаются при УЗИ. Кроме то-го, меньшее число неудач при тучности и пневматозе.
Общим недостатком методов визуализации является недостаточная информативность при
раннем распо-знавании хронического панкреатита, когда морфологические изменения отсутствуют. В этом случае необ-ходимо оценить функцию поджелудочной железы.
4) Тесты, позволяющие оценить функцию поджелудочной железы:
 Прямые (требуют дуоденального зондирования):
 Секретин-холецистокининовый (секретин-церулиновый) тест;
 Тест Лунда;
 Непрямые (неинвазивные, косвенные):
 Химические методы оценки креатореи и стеатореи – РАВА-тест (бентираминовый) и панкреалау-риновый;
 Радионуклидные методы – тест с меченным триолеином и масляной кислотой.
 Прямая количественная оценка содержания панкреатических ферментов в кале – эластазный тест.
III. Этап
 Эндоскопическая ультрасонография – возможно раннее выявление изменений паренхимы и протоков при сравнении с обычной паренхимой (чувствительность – 86%, специфичность – 98%).
ЛЕЧЕНИЕ
При первом обращении пациента к врачу на первый план могут выступать различные синдромы: боль в животе, проявления экзокринной или эндокринной панкреатической недостаточности, осложнения панкреатита, например, желтуха. Соответственно с этим и лечение больных проводится по нескольким направлениям: большое значение имеет отказ от употребления алкоголя, даже у пациентов с неалкогольной этиологией заболевания; соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50–75 г/сут) и частым приемом небольших количеств пищи; купирование боли; проведение ферментной заместительной терапии, борьба с витаминной недостаточностью; лечение эндок-ринных нарушений.
Состоит из 3 этапов:
1. Оказание неотложной помощи с тяжелым обострением отечно-интерстициального панкреатита, прибли-жающегося по симптомам к острому.
2. Оказание помощи при обострении, не достигшем степени острого.
3. Поддерживающая терапия после стихания явлений обострения.
Неотложная терапия больному с тяжелым обострением отёчно-интерстициального ХП
Характерными особенностями болезни обычно оказываются упорные боли в верхней половине живота, нередко сопровождающиеся рвотой и симптомами общей интоксикации. …..— продолжение –

О борьбе с наркоманией.

В нашем мире все больше и больше молодых людей становятся наркоманами. Кто-то быстро одумывается и может самостоятельно бросить принимать наркотики, а кто-то пытается остановиться слишком поздно, когда зависимость на столько крепко хватает в свои руки.
Тогда на помощ приходят врачи из специаллизировных медицинских центров.
Но, как узнать, какой центр не обманет и не решит просто заработать деньги на одном из пациентов? Нужен проверенный центр, к примеру, зарубежом. Но, это стоит слишком больших денег.
Ситуация кажется безвыходной, но нет.
В России и в Украине существуют филиалы одного международного медицинского центра “Полинар”, где врачи, получившие знания зарубежом, помогают бороться с этой ужасной болезнью.
Если у вас есть друзья, знакомые, или родственники, помогите им, обратитесь вместе с ними в этот центр, и опытные врачи и психологи вам помогут.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ (14/17)

…..— продолжение –
Принципы неотложной терапии:
1. Уменьшить до минимума функциональную активность ПЖ: голод (в первые 3 дня, разрешается пить мине-ральную воду, чай с мёдом, белковые омлеты на пару, объём жидкости должен обеспечивать потребности организма /1,5-2 литра), удаление содержимого желудка с помощью постоянного отсоса через назогаст-ральный зонд, прием антацидов и Н2-гистаминовых блокаторов 2-5 поколения, ИПП, сандостатина.
 Октреотид (сандостатин) – синтетический аналог соматостатина, оказывает подавляющее влияние на активность ацинарных клеток: уменьшает захват АК из плазмы крови, что приводит к сниже-нию синтеза ферментов. Определённое значение имеет стимуляция высвобождения кальцитонина, который тормозит выход кальция из костей. Наиболее оправданно применение этого препарата при остром деструктивном панкреатите, однако он эффективен и при профилактике осложнений – кист, ферментативных серозитов, панкреатических свищей. Назначают по 100 мкг 3 раза в под-кожную клетчатку первые 5 дней (выпускается в ампулах по 1 мл (50, 100, 500 мкг);
 -АКК по 150-200 мл 5% раствора внутривенно, 10-15 вливаний;
 Ранитидин по 150 мг внутривенно каждые 8 часов;
 Фамотидин по 40 мг внутривенно каждые 12 часов;
 При выраженном и резистентном болевом синдроме – ненаркотические анальгетики – трамал, ди-пидолор, реже промедол. Морфин противопоказан.
Схожим образом тормозит панкреатическую секрецию синтетический опиоидный пептид даларгин, -адреноблокаторы, антисеротониновые препараты (перитол), М-холинолитики (гастроцепин). Особого вни-мания заслуживает антагонист холецистокинина L-364-718.
2. Борьба с отёком ПЖ и парапанкреатической клетчатки (маннитол, фуросемид и др.).

3. Предотвращение ферментной интоксикации (контрикал, гордокс).
4. Уменьшение интенсивности болей (растворы парацетамола, анальгина, промедола
в сочетании со спазмо-литиками).
 50% -2 мл раствора анальгина + 2%-2 мл раствора папаверина;
 5 мл баралгина;
 Спазмолитический эффект может оказать эуфиллин, нитроглицерин;
 При упорном болевом синдроме у больных с обструктивными формами хронического панкреатита – эндоскопическая сфинктеротомия, дренирование и удаление конкрементов из главного панкреа-тического протока.
5. Коррекция водно-электролитного баланса.
6. Предупреждение инфекционных осложнений (амоксициллин, цефобид).
7. По показаниям – парентеральное питание.
После купирования болевого синдрома или с 4-го дня от начала лечения: дробное питание с ограничением жи-вотного жира, полиферментные препараты (креон, панцитрат по 1-2 капсулы 3 раза в сутки), постепенная отмена анальгетиков, инфузионной терапии, с продолжением приёма блокаторов секреции на протяжении 2-3 месяцев; прокинетики (мотилиум, координакс по 10 мг 3-4 раза в день)
Терапия при обострениях хронического панкреатита, не достигших степени острого
Больные, у которых часто возникают рецидивы панкреатита, очень чувствительны к характеру питания. При тяжелых обострениях с ночными болями и рвотой, целесообразно прибегнуть к голоданию в течение 1-3-5 суток, корригируя водно-электролитный баланс парентеральным введением раствора Рингера, глюкозы и др. Начинают с диеты 1б или 1б, а далее переходят на диету 5 или 5п.
В период «голодания» разрешают щелочную минеральную воду, чай с мёдом, отвар из шиповника, белковые омлеты на пару. Объём жидкости должен обеспечивать потребности организма (1,5-2 литра с сутки).
В последующем в диету включаются протёртые вегетарианские супы, кисели, картофельное и морковное пюре, жидкие каши на воде с ограничением животных жиров. По мере исчезновения диспептических явлений и уменьше-ния болей пищевой рацион расширяется – рекомендуются белые сухари, мясные блюда из варенного мяса, отварная нежирная рыба, обезжиренный творог с сахаром, крупяные пудинги.
Снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы:
1. Сандостатин (октреотид) – оказывает подавляющее влияние на активность ацинарных клеток, уменьшает захват аминоксилот из плазмы, приводит к снижению выработки ферментов. Определённое значение имеет стимуляция сандостатином высвобождения кальцитонина, который тормозит выведение кальция из костей (ионы кальция являются стимуляторами внешнесекреторной функции поджелудочной железы). Наиболее оправдано применение этого препарата при остром деструктивном панкреатите, однако он эффективен и при хроническом панкреатите, а также при профилактике осложнений: псевдокист, ферментных серозитов, панкреатических свищей.
2. 5-фторурацил по 200 мг внутривенно в 300 мл физиологического раствора;
3. ε-АКК по 150-200 мл 5% раствора внутривенно, 10-15 вливаний;
4. Н2-гистаминовые блокаторы;
5. ИПП
Применение ингибиторов ферментов (контрикал, гордокс, трасилол). Они инактивируют трипсин, замедляют воспалительно-деструктивные процессы в поджелудочной железе, уменьшают интоксикацию.
Эти препараты не подавляют активность эластазы, фосфолипазы А2, кининокининазы. …..— продолжение –

Гречневая диета

Всем привет!
Не знаю было это тут или нет, но хочу посоветовать худеющим гречневую диету.
Сама её опробывала два года назад, и сейчас снова на ней, очень эффективная.
Суть заключается в том, что в течении 7-10 дней *кто как выдержит* едим одну гречку, причём в идеале гречку не варить, а на ночь заливать крутым кипятком и оставить настаиваться.
Но я её варю, в принципе сути не меняется, употреблять просто в “голом” виде - без соли, без приправ, без кетчупов и т.п.
Пить только воду или зелёный чай. Я ещё себе сделала что на подобии прохлаждающего напитка - это заварила зелёный чай, когда он остыл бросила лимонов, и в течении дня пью.
За 10 дней можно сбросить около 8 килограмм, после диеты может пару кг вернуться, ну это если нормально питаться а не налетать на еду как дикарь), но в основном результат остаётся!
Заинтересуетесь - дерзайте))

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ (12/17)

…..— продолжение –
Амилазный тест положителен у 50%.
При УЗИ и КТ обнаруживают выраженное увеличение какого-либо отдела, чаще головки. Контуры ее в этой зо-не неровные и нечеткие. Структура пораженного отдела достаточно пестрая, очаги пониженной плотности с мел-кими псевдокистами вкраплены в зоне значительного уплотнения ткани железы. Нередко визуализируется расши-ренный крупный проток железы. Расширение и концентрическое сужение крупного протока подтверждает при ЭРХГ.

Этот вариант наблюдается у 4-6% больных. В части случаев заболевание протекает с незначительно или уме-ренно выраженными клиническими проявлениями, у 70% развиваются осложнения.
Степени тяжести

1. Лёгкое течение
 Обострения редкие (1-2 раза в год), непродолжительные, быстро купирующиеся;
 Болевой синдром умеренный;
 Вне обострения самочувствие больного улучшается;
 Уменьшения массы тела нет;
 Функция поджелудочной железы не нарушена;
 Копрологические анализы в пределах нормы;
2. Течение средней степени тяжести
 Обострения 3-4 раза в год, протекают с типичным длительным болевым синдромом;
 Выявляется панкреатическая гиперферментемия;
 Определяется умеренное снижение внешней секреторной функции поджелудочной железы и похуда-ние;
 Отмечается стеаторея, креаторея, амилорея;
3. Тяжёлое течение
 Частые и длительные обострения с упорным болевым синдромом;
 Панкреатогенные поносы;
 Падение массы тела, вплоть до прогрессирующего истощения;
 Резкое нарушение внешнесекреторной функции;
 Осложнения (сахарный диабет, псевдокисты, стеноз двенадцатиперстной кишки увеличенной головкой поджелудочной железы).
Этапы заболевания
В течение хронического панкреатита можно выделить этапы заболевания:
1. Начальный этап болезни протяженностью в среднем 1-5 лет (до 10 лет). Наиболее частое проявление  боль различной интенсивности и локализации: в верхней части правой половины живота при поражении головки поджелудочной железы, в эпигастральной области при поражении тела, в левом подреберье при поражении хвоста поджелудочной железы; боли опоясывающего характера связаны с парезом поперечно-ободочной кишки и встречаются нечасто. Диспепсический синдром если и наблюдается, то имеет явно сопутствующих характер и купируются при лечении первым.
2. Развернутая картина болезни выявляется чаще позднее и продолжается в основном 5-10 лет. Основные про-явления: боль; признаки внешнесекреторной недостаточности; элементы инкреторной недостаточности (ги-пергликемия, гипогликемия). Признаки внешнесекреторной недостаточности выходят на первое место.
3. Осложненный вариант течения ХП (в любом периоде). Стихание активного патологического процесса или развитие осложнений чаще возникает через 7-15 лет от начала болезни. У 2/3 больных наблюдается стихание патологического процесса за счет адаптации больного к ХП (алкогольная абстиненция, санация билиарной системы, соблюдение диеты), у 1/3 развиваются осложнения. Изменяется интенсивность болей, или их ирра-диация, динамика под влиянием лечения.
Осложнения хронического панкреатита
- Холестаз (желтушный и безжелтушный);
- Инфекционные осложнения (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, перитониты, септические состояния);
- Кровотечения (эрозивный эзофагит, синдром Мэллори-Вейса, гастродуоденальные язвы);
- Подпечёночная портальная гипертензия;
- Тромбоз портальной и селезеночной вен;
- Выпотной плеврит;
- Обструкция ДПК;
- Гипогликемические кризы;
- Рак поджелудочной железы;
- Панкреатический асцит;
- Абдоминальный ишемический синдром.
Кисты и псевдокисты к осложнениями не относят (имеется «кистозный» вариант ХП, за исключением больших кист.
…..— продолжение –

Похудание с помощью таблеток.

Мне трудно даются какие-либо диеты, даже если ничего не ем, все равно не худею. Единственное, что мне действительно помогает сбросить вес - Таблетки “Ультра Эффект” Знаю, у вас они могут вызвать недоверие, просто, если Вас заинтересовало, жмите на название таблеток, там более подробная информация о них.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ (15/17)

…..— продолжение –
Установлен быстрый распад препарата ещё до попадания в орган-мишень. Из химических ингибиторов трипсина применяют метилура-цил (в дозе 0,5 г 4 раза в день) или пентоксил (по 0,2 г 4 раза в день) в течение 3-4 недель.
В период обострения потребление жира уменьшают до 70-80 г/сутки. В первые дни обострения желательно употреблять слизистые супы, домашний творог, жидкие каши, мясные тефтели и фрикадельки, подсушенный хлеб или белые сухари.
Медикаментозное лечение основано на сочетании холино- и спазмолитических препаратов с антацидами и Н2-блокаторами, анальгетиками, ферментными и антиферментными препаратами.

При тяжелых болевых приступах как эффективные препараты показали себя глицерил-тринитрат и амилнитрит, возможно, за счет увеличения концентрации цАМФ и цГМФ в гладкомышечных клетках СО.
Бутилскополамин-бромид тормозит фазные сокращения при внутривенном введении, не влияя на уровень ба-зального давления, и показан как при острых болевых приступах
панкреатита (в виде внутримышечных инъекций), так и как поддерживающая терапия в течение нескольких месяцев при стойком болевом синдроме (в виде таблеток или свечей).
Дротаверин хлорид, аналог папаверина, приводит к расслаблению гладкомышечных клеток, ингибируя цито-плазматический фермент фосфодиэстеразу и тем самым увеличивая концентрацию цАМФ. Дротаверин обладает профилактическим действием у части больных, примерно в половине случаев пероральный прием дротаверина об-легчает боль и снижает выраженность гиперамилаземии.
Другим миотропным спазмолитиком, который в последние годы с большим успехом весьма эффективно ис-пользуется при лечении хронического панкреатита является мебеверин. Этот препарат снижает тонус панкреатиче-ского и желчных сфинктеров, и уменьшает сократительную активность желчного пузыря. Важным преимуществом этого препарата по сравнению с другими спазмолитическими средствами является отсутствие угнетающего влия-ния на нормальную перистальтику кишечника.
Тербуталин, 2-агонист, который, как и аминофиллин, увеличивает уровень цАМФ в гладкомышечных клетках сфинктера, вызывает расслабление СО. Облегчает спазмы при дискинезии СО и пинаверин бромид, новый блока-тор кальциевых каналов. Релаксирующим действием на СО обладают некоторые психотропные препараты. Так, некоторые исследователи рекомендуют использовать для лечения ГСО хлорпромазин, антагонист кальмодулина, который оказывает выраженное спазмолитическое действие на гладкие мышцы.
Одестон (гимекромон) оказывает селективное спазмолитическое действие на ЖВП. Применяют по 400 мг (2 таблетки) 3 раза в день.
Принято считать, что заместительная ферментная терапия необходима, если ежедневное выведение жира пре-вышает 15 г и у больного постоянно уменьшается масса тела.
В регуляции панкреатической секреции важная роль отводится липазе и трипсину. В просвете ДПК количество трипсина, способное по закону обратной связи ингибировать панкреатическую секрецию, должно составлять 150-300 мг в течение 1 часа, а для обеспечения гидролиза нейтрального жира  липазы не менее 20 000 ЕД.
При выборе ферментов следует принимать во внимание значительную потерю активности фермента при его продвижении по ЖКТ пищи, особенно липазы. Поэтому при выборе препарата в первую очередь необходимо учи-тывать содержание в нём липазы.
При рН 4,0 и ниже активность липазы быстро утрачивается. В желудке (при рН 7,9) активность ферментов бы-стро снижается, лишь их небольшое количество поступает в ДПК в активной форме. Поэтому предпочтительнее приём препарата в форме микросфер. Микросферы должны покидать желудок одновременно с пищей.
Ферменты, заключенные в микросферу диаметром более 2 мм задерживаются в желудке после того, как про-изошла эвакуация жиров в ДПК (даже микросферы диаметром 1,2 мм эвакуируются с меньшим, но все же некото-рым запозданием по сравнению с жирами). Таким образом, желательно, чтобы ферментные препараты были заклю-чены в микросферы диаметром менее 1,2 мм.
Ферментные препараты в минимикросферах проходят следующий путь: в желудке растворяется внешняя капсу-ла, высвобождая микросферы, которые равномерно перемешиваются с пищей, поступают в ДПК, где происходит растворение их оболочки и выделение содержимого.
…..— продолжение –

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ (16/17)

…..— продолжение –
Такими свойствами обладает только микросферические ферменты с высоким содержанием липазы, амилазы, протеаз со специальной кишечно-растворимой оболочкой (ликреаза, панцитрат, креон).

Препарат Ликреаза Панкреатин Панцитрат Фестал Панзинорм форте Мезим фор-те Креон
Липаза 12 000 12 500 10 000 4 500 6 000 3 500 8000
Амилаза 14 000 12 500 9 000 3 600 7 500 4 200 9000
Протезаы 660 1000 500 300 1500 2500 450
Классификация ферментных препаратов
I. Препараты, содержащие амилазу, липазу, протеазы:
1) Панкреатин
 Креон
 Мезим форте

 Панцитрат
 Трифермент
 Фестал Н
2) Панкреолипаза
II. Препараты, содержащие панкреатин и желчегонный компонент:
 Панкурмен
III. Препараты, содержащие панкреатин, гемицеллюлозу и компоненты желчи:
 Дигестал
 Инетал
 Мезим
 Фестал
 Энзистал
IV. Препараты, содержащие панкреатин, желчные кислоты, аминокислоты, соляную кислоту:
 Панзинорм форте
Препараты, содержащие желчные кислоты при панкреатите противопоказаны; содержащие гемицеллюлозу – не желательны.
Адекватная ферментная терапия применяется сразу после перевода пациента на энтеральное питание. Назнача-ют креон (или аналогичный препарат) по 2-3 капсулы во время или сразу после еды. Дозы препаратов устанавли-вают в зависимости от потребности в липазе. Для большинства достаточно 20000-40000 ЕД липазы на прием пищи. При особо тяжелых формах болезни с выраженной стеатореей суточную дозу увеличивают до 50000-60000 на при-ем пищи.
Критерием эффективности ферментной терапии является уменьшение диспепсии, прекращение поносов и ста-билизация массы тела. В течение 6-12 месяцев желательно ферментную терапию не прерывать.
Показания к хирургическому лечению
1. Осложнения хронического панкреатита (псевдокиста, абсцесс, панкреатический стеноз общего желчного про-тока, механическая желтуха);
2. Интенсивные боли, требующие повторного введения наркотиков;
3. Наличие конкрементов в ЖВП и дуктальной системе железы;
4. Прогрессирование основного заболевания на фоне активной комплексной консервативной терапии. …..— продолжение –

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ (17/17)

…..— продолжение –
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Банифатов П.В. Ультразвуковая диагностика хронических панкреатитов // Consilium medicum, 2002. № 1. (http://www.consilium-medicum.com/)
2. Богер М.М. Панкреатиты (физиологический и патофизиологический
аспекты) Новосибирск, «Наука», 1984. С. 6-33, 119-192.
3. Гистология, цитология и эмбриология //под ред. проф. Афанасьева Ю.И. Москва, «Медицина», 2001 г. С. 609-612.
4. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Справочное руководство по гастроэнтерологии Москва, «МИА», 1997.
5. Калинин А. В., Хазанов А. И., Спесивцев В. Н. Хронический панкреатит: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение. М.: 1999.
6. Кокуева О.В. Лечение хронического панкреатита //Клиническая медицина, 1999. № 8. С. 41-45.
7. Кокуева О.В., Усова О.А., Новоселя Н.В. Диагностика заболеваний поджелудочной железы: прошлое, настоя-щее и будущее //Клиническая медицина, 2001. № 5. С. 56-58.
8. Кузин М.И., Данилов М.В., Благовидов Д.Ф. Хронический панкреатит Москва, «Медицина», 1985. С. 6, 49.
9. Минушкин О.Н. Хронический панкреатит //Терапевтический архив, 2001. № 1. С. 62-65.
10. Надинская М.Ю. Методы исследования функции поджелудочной железы //Российский журнал гастроэнтероло-гии, гепатологии, колопроктологии, 1999. № 3. С. 24-29.
11. Насонова С.В. Мемешко З.А., Цветкова Л.И. и др. Одестон в лечении и диагностике функциональных рас-стройств билиарного тракта //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2001. № 5. С. 86-89.
12. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. М., Медицинская литература, 2001. Т1
13. Охлобыстин А.В. Современная тактика лечения хронического панкреатита //Consilium medicum, 2002. № 6. (http://www.consilium-medicum.com/)
14. Скуя Н.А. Заболевания поджелудочной железы Москва, «Медицина», 1986. С. 5-33, 134-166.
15. Справочник по хирургии //под ред. С. Шварца, Дж. Шатерса, Ф. Спенсера СПб, «Питер», 1999. С. 630-637.
16. Физиология //под ред. Косицкого Г.И. Москва, «Медицина», 1985 г. С. 354-359.
17. Частная хирургия //под ред. Шевченко Ю.Л. СПб, 2002 г. Т2. С. 92-97.
18. Шалимов С.А., Радзиевский А.П., Ничитайло Н.Е. Острый панкреатит и его осложнения Киев, «Наукова дум-ка», 1990. С. 13-16.
19. Шульпекова Ю.О., Дранкина О.М., Ивашкин В.Г. Абдоминальный болевой синдром //Российский журнал гаст-роэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2002. № 4. С. 8-15.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ (11/17)

…..— продолжение –
Клиническая картина в зависимости от формы
Выделено 5 основных клинических вариантов хронического панкреатита:
Отёчно-интерстициальный вариант (подострый)
По выраженности клинических симптомов болезнь приближается к острому панкреатиту, но в целом заболева-ние продолжается более 6 месяцев, причем после первой атаки определяются остаточные явления. Кроме интен-сивных болей, обычно отмечается тошнота и нередко рвота. У большинства пациентов определяется болезненность в проекции ПЖ. У 80-90% больных повышается активность амилазы в моче сыворотке крови.

При УЗИ и КТ определяются умеренное увеличение размеров ПЖ и неоднородность ее структуры за счет нали-чия участков пониженной и повышенной плотности. Вследствие отёка собственно железы и паренхиматозной клет-чатки (изменения окружающей клетчатки – результат воспалительной инфильтрации), контуры поджелудочной железы визуализируются нечётко, структура её представляется неоднородной, встречаются участки как повышен-ной, так и пониженной плотности; отмечается неоднородная
эхогенность. По мере стихания обострения размеры железы становятся нормальными, контуры чёткими. В отличие от острого панкреатита, часть морфологических изменений остаётся стабильной (в большей или меньшей степени сохраняются участки уплотнения железы). У 10% больных изменений при УЗИ и КТ не обнаруживается. Изменения системы протоков при этой форме не выражены.
Паренхиматозный (рецидивирующий)
Характеризуется значительной продолжительностью заболевания, чередованием периодов обострения и ремис-сии. Обострения возникают часто  иногда несколько раз в год. Частота их обычно связана не с грубыми измене-ниями протоков ПЖ, а с повторением алкогольных и пищевых эксцессов. Клинические проявления менее выраже-ны, чем при интерстициальном ХП, и не столь значительно. Болевой синдром в период обострения выражен не рез-ко, амилазный тест оказывается положительным реже и уровень повышения амилазы меньше.
У ½ больных имеются признаки внешнесекреторной недостаточности (стеаторея, полифекалия), которые легко купируются ферментными препаратами.
По данным УЗИ и КТ, контуры и размеры железы мало изменены, структура ее относительно однородна, рав-номерно и умеренно уплотнена. Изменений протоков нет. Этот наиболее часто встречающийся (более чем у 50% больных) клинический вариант сравнительно редко (у 10-12%) приводит к развитию осложнений. Если действие этиотропных факторов прекращается, то прогноз благоприятный.
В период ремиссии у некоторых больных могут возникать боли в животе.
Фиброзно-склеротический (индуративный)
Анамнез продолжительный (более 15 лет). У большей части (практически у всех) больных диспепсический и особенно болевой синдромы значительно выражены и достаточно стабильны, относительно небольшое и постоян-ное повышение активности амилазы в сыворотке крови и моче не соответствует выраженности этих синдромов. Обязательно наличие внешнесекреторной недостаточности. Болевой синдром плохо поддаётся лекарственной тера-пии. Почти у всех больных имеются нервно-психические нарушения. Исчезает грань между обострением и ремис-сией.
Амилазный тест у ½ отрицательный.
По данным УЗИ и КТ, ПЖ не увеличена, а у части больных уменьшена. Она теряет характерную конфигурацию, наблюдается ее диффузное или локальное значительное уплотнение с наличием кальцинатов различных размеров. Контуры чёткие, неровные. Нередко визуализируется расширенный проток ПЖ, может наблюдаться выраженный перипанкреатит.
Фиброзно-склеротический вариант встречается примерно у 15% стационарных больных ХП. У 50% развиваются осложнения. Течение заболевания упорное.
Часты осложнения: головка – нарушение пассажа желчи; в хвосте – нарушение проходимости селезёночной ве-ны и подпечёночная форма портальной гипертензии.
Кистозный
Встречается в 2 раза чаще, чем гиперпластический. Обострения частые и не всегда имеют видимую причину. Из клинических особенностей можно отметить выраженный в период обострения болевой синдром, явления общей интоксикации и самую выраженную из всех вариантов ХП гиперамилаземию. В значительной части случаев удает-ся пальпировать болезненную или чувствительную ПЖ.
Образование мелких (диаметром до 15 мм) стабильно определяемых при УЗИ кист на фоне ХП придает опреде-ленное своеобразие клинической картине, что позволяет его выделить как особый вариант. При УЗИ и КТ чаще определяется увеличение ПЖ, выраженная неровность ее контуров с наличием небольших полостных структур, как правило заполненных жидкостью. У значительной части пациентов крупные протоки ПЖ расширены. Этот вариант встречается у 6-10% стационарных больных. У 60% развиваются осложнения.
Гиперпластический (псевдотуморозный)
Заболевание протекает длительно (более 10 лет). Значительная выраженность болевого синдрома, нередко на-блюдающееся уменьшение массы тела, неравномерное локальное увеличение ПЖ, выявляемое при пальпации, служит основанием для того, чтобы заподозрить карциному железы. Именно с таким диагнозом больные чаще все-го поступают в стационар. …..— продолжение –